terrifying_asylum_tour_of_the_past_17

Este schizofrenia intr-adevar o boala a creierului?

Desi au trecut o suta de ani de cand se fac cercetari pe aceasta tema si s-au cheltuit miliarde de dolari pentru a se descoperi cauzele schizofreniei, in prezent nu avem o dovada clara care sa ateste faptul ca aceasta afectiune si multe alte boli psihotice sunt rezultatul unei disfunctionalitati ale creierului.

Ipoteza care sustine faptul ca schizofrenia este o boala a creierului nu este pe deplin sustinuta  de rezultatele unor cercetari recente. Si din pacate, s-a demonstrat ca aceasta ipoteza are un efect negativ asupra persoanelor diagnosticate cu schizofrenie, deoarece de cele mai multe ori conduce la auto-indeplinirea profetiei contribuind astfel la cresterea profitului industriei farmaceutice.

Demitizarea schizofreniei:

Ipoteza 1:  Schizofrenia este rezultatul unui dezechilibru biochimic din interiorul creierului

Multe studii au cercetat posibilul rol al neurotransmitatorilor cerebrali in dezvoltarea schizofreniei. Majoritatea dintre ele s-au concentrat asupra neurotransmitatorului numit dopamina. Aceasta ipoteza a luat nastere din observarea modului prin care medicatia cu anti-psihotice blocheaza transmisia neurotransmitatorului dopamina din creier, avand ca efect reducerea simptomelor schizofreniei.

Rationamentul din spatele acestei teorii sustine ca din moment ce simptomele schizofreniei se reduc in clipa in care transmitatorii de dopamina sunt  suprimati, atunci este posibil ca un sistem dopaminic superactiv la nivelul creierului sa conduca la schizofrenie. Alte dovezi care sunt in favoarea teoriei dopaminei in schizofrenie sunt urmatoarele:

  • Doze mari de amfetamine declanseaza simptome schizofrene – precum cele din tulburarea numita ”psihoza amfetaminica”. Psihoza amfetaminica este un model pentru schizofrenie pentru ca medicatia ce blocheaza psihoza amfetaminica reduce, in egala masura, simptomele de schizofrenie. De asemenea, amfetaminele inrautatesc simptomele schizofreniei.
  • Copiii cu risc de schizofrenie manifesta acelasi patern al undelor cerebrale ca al adultilor cu schizofrenie. Acest model anormal al undelor cerebrale la copii poate fi redus prin medicamente ce blocheaza receptorii de dopamina.

Initial aceasta ipoteza a fost destul de plauzibila, insa dupa mai multe cercetari a fost serios discreditata. Medicamentele ce blocheaza receptorii dopaminei (anti-psihoticele) actioneaza rapid asupra receptorilor (apare un nivel semnificativ de apatie ca in cazul oricarei medicatii cu tranchilizante). Cu toate acestea, efectele medicatiei asupra  simptomelor sunt vizibile abia dupa cateva saptamani, lucru care invalideaza legatura dintre un sistem dopaminic superactiv si simptomele schizofreniei .

Initial aceasta teorie a fost justificata de rezultatele obtinute prin imagistica  PET si MRI. Folosind  metode de imagistica medicala de ultima generatie- tomografia cu emisie de pozitroni (PET scan) si imagistica prin rezonanta magnetica (MRI), cercetatorii au scanat creierele unor persoane care sufereau de schizofrenie si au descoperit multe din acestea erau setate sa transmita dopamina in exces. Insa ulterior cercetatorii au realizat ca o mare parte din creierele studiate fusesera expuse unui tratament indelungat, exclusiv cu medicatie anti-psihotice si de atunci s-a luat in calcul si faptul ca aceste medicamente pot crea aceste anomalii .

Chiar un istoric anterior de tulburare psihotica primara nu exclude posibilitatea existentei unei tulburari induse de o substanta (sedative, hipnotice, anxiolitice, anestezice, agentii anticolinergici, anticonvulsivantele, antihistaminicele, antidepresivele, relaxantele muscular, agentii chimioterapeutici etc.).

S-a sugerat ca in 9 din 10, halucinatiile non-auditive sunt produsul unei tulburari psihotice induse de o substanta ori al unei tulburari datorate unei conditii medicale generale. DSM IV-Tulburari in legatura cu o substanta

Posibile efecte secundare ale medicamentelor anti-psihotice

  • Boala Parkinson – ca simptome – tremur, rigiditate musculară, pierderea expresiei faciale
  • Distonie – contracţia muşchilor
  • Nelinişte
  • Dischinezie tardivă – gesturi involuntare, mişcări anormale ale feţei, gurii şi/sau corpului. Printre acestea lingerea buzelor şi mişcarea de mestecare. Aproximativ 25-40% din pacienţii care iau medicaţie antipsihotică timp de câţiva ani dezvoltă aceste efecte secundare.
  •  Creşterea în greutate
  • Probleme de piele

Ipoteza 2: Schizofrenia apare la persoanele ce prezinta o structura anormala a creierului

Aceasta ipoteza afirma ca schizofrenia este o boala cauzata de existenta unei anomalii in structura reala a creierului unei persoane, în special în ceea ce privește dimensiunea cortexului cerebral și / sau în alte regiuni ale creierului din apropierea acestuia. Această ipoteză este susținută de cercetari recente care au descoperit existenta acestor anomalii la persoanele diagnosticate cu schizofrenie.

Insa, la o analiza mai atentă a cercetărilor, descoperim ca sunt o multime de factori care pot provoca aceste anomalii  inclusiv: depresie, alcoolism, traume din copilaria timpurie, retentia de apa, sarcina, varsta avansata, clasa sociala, etnie si marimea capului. De asemenea, s-a descoperit ca dimensiunile acestor regiuni ale creierului pot  oscila destul de rapid chiar si in cazul persoanelor sanatoase, indicand  rezultate diferite chiar si in cazul aceluiasi individ.Un factor important care nu a fost luat in calcul  in cadrul acestor cercetari este tratamentul cu anti-psihotice, intrucat majoritatea creierelor studiate ce au prezentat anomalii in structura este posibil sa fi fost afectate de medicatia indelungata cu anti-psihotice.

Un alt aspect care invalideaza aceasta teorie este evidentiat de studiile care arata ca majoritatea persoanelor diagnosticate cu schizofrenie nu au un creier ce prezinta anomalii in structura.

Lewine a constatat ca “nu există nici o anomalie a creierului, in schizofrenie, care caracterizeaza mai mult de 20-33% din orice proba testata. Creierele majorității persoanelor cu schizofrenie sunt normale ; in pofida faptului că majoritatea acestor persoane au fost probabil expuse la alti factori care ar fi putut sa le afecteze creierul , cum ar fi traume și / sau medicamente antipsihotice. Pe de alta parte, este ceva obisnuit sa se gaseasca anomalii ale creierului la indivizi care nu prezinta simptome ale schzofreniei.

 

tumblr_mwsys3vivh1r8x2ybo2_500

Un hipocampus de dimensiuni reduse, un ganglion bazal de dimensiuni mai mari si anomalii în cortexul prefrontal sunt prezente la unii schizofrenici. Totusi, aceste modificari nu sunt prezente la toţi cei tulburati de schizofrenie si pot aparea la persoane ce nu au aceasta boala.

Ipoteza3:Schizofrenia este o boala genetica

Aceasta ipoteza  si sugereaza faptul ca schizophrenia este o boala a creierului transmisa genetic. Se bazeaza pe studii facute pe gemeni monozigoti si pe studii privind adoptiile copiilor schizofrenici.

Studiile facute asupra gemenilor arata ca probabilitatea ca ambii gemeni monozigoti (identici) sa dezvolte schizofrenie este intre 30-50%. Probabilitatea ca ambii gemeni dizigoţi (fraternali) sa dezvolte schizofrenie este de 15%. Probabilitatea aceasta in cazul fraţilor care nu sunt gemeni (precum fraţii de varste diferite) este, de asemenea, aproximativ 15%. Rata in care gasim schizofrenia in randul populatiei este de aproximativ 1%. De aceea, pentru ca probabilitatea in cazul gemenilor monozigoti nu este  100%, factorii genetici nu pot reprezenta singura cauza a schizofreniei.  Daca factorii genetici ar fi fost singura cauza in dezvoltarea schizofreniei, atunci ar fi trebuit ca ambii gemeni monozigoti sa dezvolte intotdeauna aceasta boala.

Unul din studiile concentrate asupra istoricului familiilor copiilor care au fost adoptati la o varsta frageda si care au dezvoltat schizofrenie mai tarziu au aratat ca 13% din rudele biologice ale adoptatilor cu schizofrenie au avut, de asemenea, schizofrenie, dar doar 2% dintre rudele adoptatilor ”normali” aveau schizofrenie.

Corelatia putertnica dintre factorii de mediu (non-ereditari) si schizofrenie  discrediteaza ipoteza de boala genetica . Factorii de mediu  care pot genera aparitia  schizofreniei la un individ  sunt: abuzul fizic si sexual la o varsta frageda, incestul, neglijenta familiala,  neglijenta emotionala.

Bertram Karon, cercetator si psihoterapeut, a observat o corelatie ridicata intre experimentarea unor sentimente intense de singuratate si de teroare in cadrul copilariei si debutul la varsta adulta a schizofreniei .

Bibliografie

American Psychiatric Association [APA]. (2010). Schizophrenia. Healthy Minds, Healthy Lives [website].

Beck JC, & van der Kolk B (1987). Reports of childhood incest and current behavior of chronically hospitalized psychotic women. The American journal of psychiatry, 144 (11), 1474-6 PMID: 3674230

Harrow M, & Jobe TH (2007). Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: a 15-year multifollow-up study. The Journal of nervous and mental disease, 195 (5), 406-14 PMID: 17502806

Harrow M, Jobe TH, & Faull RN (2012). Do all schizophrenia patients need antipsychotic treatment continuously throughout their lifetime? A 20-year longitudinal study. Psychological medicine, 1-11 PMID: 22340278

Honig A, Romme MA, Ensink BJ, Escher SD, Pennings MH, & deVries MW (1998). Auditory hallucinations: a comparison between patients and nonpatients. The Journal of nervous and mental disease, 186 (10), 646-51 PMID: 9788642

Hopper, K., Harrison, G., Janca, A., & Sartorius, N. (2007). Recovery from schizophrenia: An international perspective: A report from the WHO Collaborative Project, The International Study of schizophrenia. New York, NY: Oxford University Press.

Joseph, J. (2004). Schizophrenia and heredity: Why the emperor has no genes. In J. Read, L. R. Mosher, & R. P. Bentall (Eds.), Models of madness: Psychological, social and biological approaches to schizophrenia(pp. 67-83). New York, NY: Routledge.

Karon BP (2003). The tragedy of schizophrenia without psychotherapy. The journal of the American Academy of Psychoanalysis and Dynamic Psychiatry, 31 (1), 89-118 PMID: 12722890

Lewine, R. (1998). Epilogue. In M. F. Lenzenweger & R. H. Dworkin (Eds.), Origin and development of schizophrenia (pp. 493-503). Washington, DC: American Psychological Association.

Livingston, R. (1987). Sexually and physically abused children. The Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 26: 413-415.

Mosher LR (1999). Soteria and other alternatives to acute psychiatric hospitalization: a personal and professional review. The Journal of nervous and mental disease, 187 (3), 142-9 PMID: 10086470

National Institute of Mental Health [NIMH]. (2010a). Schizophrenia.

National Institute of Mental Health [NIMH]. (2010b). How is schizophrenia treated.

Read, J. (2004). Biological psychiatry’s lost cause. In J. Read, L. R. Mosher, & R. P. Bentall, (Eds.), Models of madness: Psychological, social and biological approaches to schizophrenia (pp. 57-65). New York: Routledge.

Robins, L. (1974). Deviant children grown up: A sociological and psychiatric study of sociopathic personality.Malabar, FL: R. E. Krieger Pub. Co.

Satcher, D. (1999). Etiology of schizophrenia.

Seikkula, J., Aaltonen, J., Alakare, B., Haarakangas, K., Keränen, J., & Lehtinen, K. (2006). Five-year experience of first-episode nonaffective psychosis in open-dialogue approach: Treatment principles, follow-up outcomes, and two case studies. Psychotherapy Research, 16(2), 214-228. doi: 10.1080/10503300500268490.

Siebert, A. (1999). Brain disease hypothesis for schizophrenia disconfirmed by all evidence.

Woodruff, P. W. R., & Lewis, S. (1996). Structural  brain imaging in schizophrenia. In S. Lewis & N. Higgins (Eds.), Brain imaging in psychiatry. Oxford, UK: Blackwell.

www.rethinkingmadness.com

http://www.scientia.ro

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *